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第95章 免疫疾病(2/4)

标准可能误判某些细胞的功能,从而形成过敏反应。所以潜入与过敏一直是生命衍化过程中的一对矛盾,直到机体适应过敏而衍生新的功能。比如空气严重污染,空气中的一些化学污染物对鼻腔造成损伤,免疫系统会误认为受到外邪攻击形成免疫记忆,当鼻腔再次遇到该化学物质,就会对沾染污染物的细胞进行细胞免疫,形成过敏性鼻炎。所以过敏反应是反复发作的免疫应答,只要再次接触过敏源,就会产生过敏反应,有些过敏反应可以遗传下一代。

    立:息肉在免疫识别范围吗?

    梦:息肉是皮肤粘膜组织损伤或者局部的炎症,持续时间较长,粘膜和组织在恢复过程中,出现的局部增生性繁殖,属于正常的细胞组织。息肉属于长期游走在法律边缘灰色地带的角色,不在识别之内,除非息肉跨过道德的边界,突变成肿瘤才会被监管识别。

    强:炎症发生的本质是什么?

    梦:炎症的本质是细胞免疫。当病原入侵细胞形成感染,如果受感染细胞未被及时发现,病原就会在细胞内疯狂繁殖,直到耗尽细胞内的能量使细胞瓦解,然后感染更多的细胞。这样形成链式反应,造成大范围的感染和更多细胞的死亡,形成组织溃疡。

    强:免疫系统是瞎的吗?个别的漏网之鱼可以容忍,都大范围感染了,免疫系统还不能识别吗?

    梦:大范围的感染当然是可以识别的,免疫细胞对付零星的病原是捉贼,但对付大范围的感染就属于大兵团作战了。作为士兵的免疫细胞不是万能的,免疫细胞的吞噬能力是有极限的,当免疫细胞吞噬病原超过极限就会死亡分解,免疫细胞内的所有物质都会进入组织液,形成脓液,当脓液过多就会形成脓肿。

    强:未病时期死亡的免疫细胞会化脓吗?

    梦:不会。未病时期死亡的免疫细胞会被运送至淋巴结,形成痰湿。比如肺部淋巴结产生的异物、病原微生物、各种炎症细胞被分泌到呼吸道,混合坏死脱落的粘膜上皮细胞和粘液,会形成痰液。粘液由粘膜上皮的腺体和杯状细胞分泌,内含糖蛋白和钙离子,产生粘稠度。呼吸道的上皮纤毛能够机械性活动,起着转送带样作用,将附着呼吸道的污物向喉部运输,形成痰液。运送至喉咙的痰液对喉管形成刺激,通过咳嗽排除异物。如果气管粘膜的纤毛运动减弱,痰液清除受阻,形成持续的咽痒咳嗽。

    强:鼻屎是如何产生的?

    梦:如果患有鼻炎,鼻粘膜炎症反应下分泌出的浓稠的粘液,这些粘液由鼻纤毛运输到鼻咽处,对鼻咽部造成不适,只能通过喷嚏来清除异物。当一些粘液分泌物在重力下流至鼻孔处,风干成固体就是鼻屎。鼻屎与痰液的成分是相同的。

    立:肺炎产生的白肺属于痰湿吗?

    梦:不属于。白肺是由肺热转变肺寒演变成的凝水现象,当肺热体质的呼吸系统感染外邪,原本在肺泡内积蓄了大量水蒸气,由于肺热降低,使水蒸气在肺泡内冷却为液体,形成白肺。当肺泡内的液体水充满肺泡,组织液和血液中的小分子就会在渗透压的作用下渗出,使液体变得粘稠,与婴儿期的白肺类似。同时外邪进入肺泡液体中,更加利于外邪的感染和传播,使雪上加霜,极度危险。所以早期应对白肺的方法是增加肺热保持水的气化,晚期白肺再增加肺热已经来不及了,需要泄水和补气双管齐下。

    立:如果小范围的感染被及时发现,免疫系统能发挥作用吗?

    梦:亡羊补牢,为时不晚。当然感染已经发生,t细胞能及时识别并裂解细胞,对病原实施吞噬和清除。虽然感染被清除了,但细胞裂解后细胞间质中会出现漏洞,如果细胞免疫的范围小,出现的漏洞少,会通过新陈代谢的新细胞填补漏洞。如果免疫细胞与感染源的战争出现胶灼状态,病原不断感染新的细胞,免疫细胞不断裂解靶细胞形成漏洞,新陈代谢的新细胞不断填补漏洞,三者形成拉锯战,就演变成慢性溃疡。当裂解漏洞连成片,细胞间质的网状结构被破坏形成较大的空洞。如果新陈代谢的速度慢,填补大空洞的细胞少于裂解的靶细胞,时间长了就会形成穿孔伤,是气虚产生的虚症;当新陈代谢的速度快,填补大空洞的细胞多于裂解的速度,填补位置缺少细胞间质的约束,填补范围就会超出原有界限,直到建立新的细胞间质网络,从而形成息肉。所以息肉是完全健康的细胞,息肉属于炁虚产生的实症。

    强:息肉是炁虚产生的实症,是否存在“炁实”产生免疫疾病?

    梦:存在,炁实产生的免疫疾病你们称类风湿关节炎,与息肉的原理正好相反。风湿关节炎发生在纤维软骨,位置为关节处的骨膜。

    强:风湿性关节炎不是微生物感染引起的吗?

    梦:不是。要理解关节炎首先要理解什么是风?风是木属性,在体为筋,在骨为软骨,主要成分纤维组织,也就是炁的载体,炁的运行就是风,纤维的变动是风。普通的筋腱组织的细胞膜具有流动性,可以化解因温度变化产生的纤维错位。炁实是组织钙化使细胞膜失去了流动性,当温度变化产生的纤维错位,不能通过流
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