强：钙库崩溃导致细胞凋亡的原理是什么？
梦：细胞膜的骨架是由双层的磷脂折叠拼接的双层膜，膜厚度与细胞的直径对比大概3000倍左右，细胞就像把一个普通小气球盛满半米直径的水球，细胞膜处于严重超载的状态，稍微动一下就会爆开。细胞为了保持稳定，在细胞内由微丝、微管、中间纤维组成密集交错的立体网格结构来支撑细胞膜的磷脂，构成细胞骨架。细胞骨架由中心体控制，微丝和微管的纤维蛋白一直处于不断合成与不断分解的动态平衡中，维持细胞骨架的更新和稳定。低钙环境促进细胞骨架合成，高钙环境促进细胞骨架解聚，当钙库崩溃，细胞内钙浓度过高，导致微丝和微管加速分解，当细胞骨架不能支撑细胞膜的结构，细胞膜就会解体，形成凋亡小体。
强：钙离子是如何影响微丝的？
梦：微丝是由肌动蛋白单体聚合形成的双链螺旋结构，参与细胞的运动、收缩、胞吞等活动。微丝的形成需要肌动蛋白单体结合mg2?和Atp才能有效聚合为微丝，而能ca2?抑制mg2?的作用，微丝的形成需要低钙环境。当胞内 ca2?超载，ca2?可直接与激动蛋白结合，取代 mg2?的位置，抑制肌动蛋白的聚合。另外ca2?还能与钙调蛋白结合，可激活凝溶胶蛋白和绒毛蛋白，这两种蛋白就像“刀子+盾牌”，“刀子”能将长微丝切割成短片段，增加微丝末端数量，促进解聚或重组更新；另一方面“刀子”还能钉在微丝末端形成“盾牌”，阻止肌动蛋白单体的添加或解离，稳定短微丝结构。
强：钙离子是如何影响的微管的？
梦：微管由13根原纤维纵向排列组成中空管状结构，每根纤维相当于一根微丝，由结合蛋白、Gtp水解、mg2?组合而成，微管处于持续的组装与解聚的动态平衡中。同样ca2?抑制mg2?的作用，ca2?多了就能破坏微管的动态平衡。微管的中空管结构由由a-微管蛋白和β-微管蛋白组成，参与细胞形态维持、物质运输、有丝分裂等多种重要生理活动。当ca2?浓度高时，可直接与微管蛋白二聚体结合，取代 mg2?的位置，抑制微管蛋白聚合，能破坏微管的结构，甚至诱导已组装的微管解聚。ca2?主要通过信号通路与钙敏感高的微管结合蛋白，使蛋白功能改变，进而影响中枢神经和马达蛋白。
强：为什么蛋白质能组合成为纤维？
梦：我们过去讲过，蛋白质在螺旋折叠过程中形成特殊的结构，就像一组特殊的线圈，可以形成弱电磁场，由于磁场具有几何结构和方向性，只有结合蛋白质的结构匹配，才能形成吸引力。微丝由肌动蛋白单体连成丝线，肌动蛋白的两端是互补结构，可以自我吸引，两条肌动蛋白丝线在磁场作用下互相扭转和缠绕，形成双绞线。微管由a-微管蛋白和β-微管蛋白组成，a-蛋白与β-蛋白是是交替互补的结构，在弱磁场引力下交替排列形成原丝，再由13条原丝纵向螺旋排列围成管状。微丝、微管都是蛋白首尾相接形成的，因此微丝和微管具有弱电磁的极性，分为生长的正端和解聚的负端，极性使微丝和微管按直线运动，并在线性方向具有支撑力。
强：在细胞骨架中还有中间纤维没有讲？
梦：中间纤维由中间纤维蛋白单体通过螺旋结构两两缠绕形成二聚体，再进一步组装成四聚体，最终通过弱电磁力结合形成直径10nm的绳索状纤维。中间纤维的四聚体首尾相连或反向平行排列，整体无极性，结构更稳定。中间纤维是细胞的主骨架和韧性支柱，中间纤维形成网状结构，锚定细胞膜与细胞器，与桥粒连接，构成细胞骨架的主网，抵御摩擦和牵拉，防止细胞破裂。过去我说的细胞气虚或其实，主要指中间纤维的结构强度，当中间纤维与桥粒断开，则细胞恢复自由癌化。在生命中，绝对的自由就是癌症，癌症肆无忌惮的繁殖将使整个生命崩溃；在社会中，绝对的自由同样是社会的癌症，绝对自由产生绝对腐败，权利和资本的泛滥同样使社会崩溃。
强：中间纤维蛋白的结构是如何排列的？
梦：中间纤维蛋白直径为10nm，介于微丝的7nm和微管的25nm之间，又称“中间丝”，根据氨基酸序列、组织分布和功能差异，中间纤维蛋白可分为6大类：角蛋白、波形蛋白、结蛋白、胶质纤维酸性蛋白、核纤层蛋白和巢蛋白。中间纤维的组装无需Atp或Gtp供能，两个中间纤维蛋白单体通过中央杆状区形成平行异二聚体；两个二聚体以反向平行、半分子交错的方式结合，形成稳定的四聚体；四聚体首尾相连形成原纤维，再侧向聚集为8 聚体结构；多根原纤维进一步缠绕，最终形成中间纤维。中间纤维蛋白通过多样化的家族成员结合，其实彼此之间在弱磁力作用下连接，中间丝的结构看似复杂，其