强：中间丝没有极性，微丝、微管的极性，极性具有什么特殊功能吗？
梦：是的，极性使微丝和微管可以被磁约束，可以按照磁场的指示运动，在细胞的有丝分裂过程中具有重要的作用。当细胞进入分裂时期，核膜崩解，微丝和微管可以在磁场的引导下进入核仁，捕获染色体的微管和动粒，向两极拉动。而中间纤维主要维持细胞的稳定，基本不参与细胞分裂的动作。
强：微丝、微管是如何控制细胞分裂的？
梦：细胞分裂从中心体开始的，纺锤体微管的组装与解聚是细胞分裂的核心事件。微丝与微管在细胞分裂中形成动态骨架网络，微管主导核分裂：通过纺锤体精确分离染色体，确保遗传物质均等分配；微丝主导胞质分裂：通过收缩环实现细胞质分割，完成细胞一分为二。微管通过纺锤体施加“推-拉”力，确保染色体正确分离；微丝通过收缩环产生 “向心拉力”，完成胞质分裂。微管负责运输染色体、参与核膜重建的膜泡等“大件”物质；微丝通过肌球蛋白运输小分子复合物或细胞器，确保子细胞获得均衡的细胞质成分。肿瘤细胞和癌症细胞是纤维气虚形成的，微丝和微管缺失使细胞分裂不能平均分配，使分裂后的物质产生差异。
强：您在肿瘤和癌症的形成过程中讲过，细胞与细胞间质连接构成整体，细胞与细胞通过桥粒、半桥粒相连，细胞膜通过黏着斑与细胞质连接。当黏着斑断开，细胞内部具有了自主性，成为肿瘤细胞，但细胞还不能移动；当桥粒、半桥粒断开，细胞就拥有了独立自主性，成为癌细胞，在细胞间质的束缚下还不能移动；当细胞间质的连接也断开，癌细胞彻底放飞自我而扩散。在这个过程中，细胞内的微丝、微管和中间丝是如何作用的？
梦：在细胞内部桥粒和半桥粒与中间纤维的角蛋白连接，黏着斑与中间丝的波形蛋白和微丝连接，微管不与桥粒、半桥粒和黏着斑直接连接。所以桥粒、半桥粒断开时，细胞内角蛋白必然是罪魁祸首；而黏着斑断开时，波形蛋白是元凶，微丝的肌动蛋白是帮凶。知道问题所在，下医就可以按图索骥，寻找修复细胞的方法。
强：微管为什么不与细胞膜直接连接？
梦：我们知道细胞膜具有流动性，细胞之间的连接方式是动态黏附，无论细胞间质、桥粒、半桥粒还是黏着斑的连接都是动态变化的，连接粘附作用一直在更新，不断建立新的连接，同时解除旧的连接。这一过程就像“岗位轮换制”，对细胞的迁移、增殖、分化、信号传导以及组织形态发生和修复至关重要。整合素是动态连接中的关键分子，整合素有两种形态，其“曲构态”与细胞间质弱磁引力低而断开旧连接，是失活态；其“直构态”的亲和力高形成新连接，是激活态。微管上携带解聚因子，当接近桥粒和黏着斑时，通过内吞回收整合素，使连接断开；当微管的解聚因子长期受到抑制，使黏着斑过度稳定，细胞迁移被阻断，则加剧细胞的老化和损伤。在细胞外也存在影响整合素的蛋白酶，触发黏着斑解聚。在动态粘附中，过度粘附和过度解聚都是有害的，只有连接与解聚达成平衡才是健康，在生命中平衡无处不在。所谓“动则生、静则死”。
强：微丝和中间丝是如何适应动态粘附的？
梦：微丝的肌动蛋白聚合驱动伪足伸展，与黏着斑组装形成新的连接；肌球蛋白收缩产生张力，促进黏着斑成熟或解聚，如果微丝的张力不足则黏着斑自发降解。中间丝依靠角蛋白与桥粒和黏着斑连接，如果角蛋白丝增强细胞-细胞的黏附，会影响黏着斑的动态平衡；如果角蛋白丝太弱，又会与黏着斑解聚。
强：感觉动态粘附真是“麻烦”，如何才能保持平衡呢？
梦：动态粘附确实麻烦，粘附不足就会发生肿瘤和癌症，粘附过度就会损伤或老化，横竖都是个死。动态粘附受“张力稳态”影响，细胞间的张力来源于2个方面，一是细胞的流动性同步，二是纤维的强度同步。
强：什么是细胞的流动性同步？
梦：细胞同步性就是相邻细胞的流动性是否相同。当细胞之间的流动速度相同，那么细胞之间就是相对静止的，彼此之间没有张力；否则流动性快的细胞对周围产生拉力，流动性慢的细胞被周边拖曳，快慢都会对其他细胞产生张力。细胞膜在张力的作用下发生扭曲变形，使细胞内容物泄露，形成过敏反应。
强：什么是纤维的强度同步？
梦：在动态粘附中，由细胞间质、细胞膜、桥粒、半桥粒、黏着斑、微丝、中间丝等在动态粘附中形成共轭体系，需要体系内的纤维强度保持一致，这样体系才能互相制约，共同对抗流动性失衡的变化。当细胞间质和细胞内的所有纤维强度都是稳定的，若某处细胞产生了影响细胞流动性的因素，共轭体系会发挥合力作用可以抵御危害，将或快或慢的细胞流动性拉回到正常范围，保持体系的张力稳态。整体纤维高强度是健康状态，免疫力高