梦：我们前面学习了细胞的组织结构是层层分级的，比如肌肉细胞通过肌内膜、肌束膜、肌外膜形成不同的层级，虽然每个器官内细胞的组合方式不同，但层级关系是相同的，都是按照分形理论组合的。在不同的层级中，细胞与细胞之间通过细胞间质和细胞骨架形成共轭体系，每一个细胞层级都是一个独立的小集体，并形成小集体的组合磁场，也就是炁。炁虽然没直接参与信息传递，但通过炁使局部的组织形成共轭小集体，在小集体中细胞群共同形成局域的涡旋磁场，涡旋磁场也影响局部的新陈代谢，尤其为细胞内的核糖体和内质网的合成作用提供磁场环境。在小集体内细胞群的代谢是同气连枝的，神经系统传递信号并非直接作用于 “每一个细胞”，而是特异性连接靶细胞，通过细胞间质和细胞骨架的过共轭关系，每一个细胞都会收到神经信号。同理，细胞群通过共轭网络将小集体的信息反馈给神经末梢。
强：神经系统与靶细胞是如何传递信息的？
梦：神经元网络通过神经纤维精准连接传导电信号和化学信号，将信息传递至靶细胞，神经靶细胞包括神经细胞、肌肉细胞、腺体细胞等。神经信号传递需经历两个阶段：1是神经系统内部神经元之间为电传导，神经元细胞通过动作电位形成传导；2是神经元与靶细胞间为化学传递方式。
强：神经元内的动作电位是如何产生的？
梦：神经元是神经系统的结构和功能单位，通过轴突和树突实现神经网络内部的信号传导。神经元未受刺激时，膜内为负，膜外为正，存在- 70mV的电位差。电位差依赖钠钾泵泵出3个Na?，泵入2个K?维持离子梯度，将Atp的曲率转化为细胞内的电容，每一个神经细胞都是一个生物小电池。当神经元受刺激，细胞膜对钠离子通透性增加，钠离子内流进入细胞，使细胞两侧的钠离子电位平衡，膜电位迅速去极化，从- 70mV升至+ 30mV，形成动作电位。然后神经细胞的钠钾泵重新开启，消耗Atp能量恢复细胞膜的极性。所以钠离子和钾离子对神经很重要，如果长期食盐不足或呕吐腹泻，就会导致血钠缺乏，使神经元的膜电位难以维持，神经兴奋性下降，出现肌肉无力、腱反射减弱，四肢无力甚至弛缓性瘫痪。另外，低血钠还会影响细胞膜的渗透压，形成细胞水肿。
强：生物是能导电的，而细胞膜内外的电位不同，细胞膜是如何维持电位差的？
梦：因为细胞膜的结构是由磷脂形成的双层膜，细胞膜内部是疏水的脂键和胆固醇，形成绝缘层，虽然细胞膜内外存在电位差，但不会导电。而生物的导电性是由细胞膜外的血液和组织液中的离子提供的，与细胞无关。
强：神经元与靶细胞间的化学传递是如何完成的？
梦： 神经元与靶细胞间的化学传递是突触传递，突触前膜释放神经递质传递信息。动作电位使突触前膜钙离子通道开放，钙离子内流，促使突触小泡与前膜融合，释放神经递质至突触间隙。神经递质通过扩散作用到达突触后膜的靶细胞，神经递质与突触后膜上的特异性受体结合，实现信息传递。递质作用完成后，需被迅速清除，通过酶解、重摄取或扩散离开突触间隙，避免持续作用引发信号紊乱。
强：我发现在神经传导过程中离不开离子的作用，在神经系统内部的传导需要钠离子和钾离子的参与；在末端神经元与靶细胞之间的信号传导，需要钙离子的参与。
梦：是的。神经的电信号都来自于离子的跨膜转运，通过消耗Atp将化学能转变为电能。
强：神经递质与受体结合后，是如何传递信息的？
梦：神经递质传递给靶细胞后，形成阴阳两种结果，阳性为兴奋性突触后电位，阴性为抑制性突触后电位。神经递质一般都是阴阳成对出现的，通过阴阳递质来控制细胞的代谢。阳性递质使后靶细胞膜对Na?通透性，增加钠离子内流，膜电位去极化，触发靶细胞的动作电位。阴性递质使后膜对cl?通透性增加，氯离子内流，使膜电位超极化，抑制靶细胞兴奋。
强：神经递质具体是什么物质？
梦：神经递质是神经元之间或神经元与效应细胞之间传递信号的化学物质，是神经系统实现信息交流的核心 “信使”。神经递质包括多种，不是单一的物质。按照化学结构分类，分为氨基酸类、单胺类、胆碱类、神经肽类、嘌呤类、气体类等。按照五行属性划分，木性递质为“谷氨酸与γ-氨基丁酸”形成阴阳关系；火性递质由“腺苷与组胺”互配、“内啡肽与脑啡肽”阴阳互配；土性递质由“乙酰胆碱与多巴胺”相互抑制；金性递质有“5-羟色胺与No”互相制约